Valsartan;缬沙坦
分子式:C24H29N5O3 分子量:435.52
简介:Valsarta (CGP-48933) 是用于治疗高血压和心力衰竭的angiotensin II受体拮抗剂。
别名:CGP 48933;N-(1-Oxopentyl)-N-[[2′-(2H-tetrazol-5-yl)[1,1′-biphenyl]-4-yl]methyl]-L-valine
物理性状及指标:
外观:……………………白色结晶或白色至类白色粉末
熔点:……………………83-88°C (lit.)
溶解性:…………………DMSO:87 mg/mL (199.76 mM) ;Water:Insoluble;Ethanol:87 mg/mL (199.76 mM)
含量:……………………>99%
储存条件:常温,避光防潮密闭干燥
运输条件:常温运输
生物活性
产品描述 | Valsartan是一种血管紧张素II受体拮抗剂,用于治疗高血压以及充血性心力衰竭。 |
靶点 | angiotensin II receptor |
体外研究 | Valsartan剂量依赖性抑制血管紧张素II诱导的血管收缩,降低高血压的肾素依赖性模型的血压。Valsartan是至少一样有效的ACE抑制剂,利尿剂,β-阻断剂和钙拮抗剂。 |
体内研究 | Valsartan导致改善的葡萄糖耐受性,降低的空腹血糖水平,并降低西式饮食小鼠中血清胰岛素水平。Valsartan治疗抑制西式饮食诱导的促炎症的血清细胞因子干扰素γ和单核细胞趋化蛋白1的增加。在小鼠的胰岛中,Valsartan增强线粒体功能并防止西式饮食诱导的葡萄糖刺激的胰岛素分泌的降低。在孤立的脂肪细胞,Valsartan阻断或减弱西方饮食引起的几个关键的炎症信号表达的变化:白细胞介素12p40,白细胞介素12p35,肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ,脂连蛋白,血小板12-脂氧合酶,胶原6,诱导型NO合成酶和AT1R。Valsartan显著增加胰岛素介导的2-[3H]脱氧-D-葡萄糖(2- [3H],DG)摄入到骨骼肌并减弱葡萄糖负荷后葡萄糖和胰岛素的浓度和血浆葡萄糖浓度。Valsartan治疗促进胰岛素诱导的IRS-1的磷酸化,IRS-1和磷酸肌醇3-激酶(PI3-k)的P85调节亚基的结合,PI3-K活性,和GLUT4易位到质膜。Valsartan也降低了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在KK-AY小鼠的骨骼肌表达和超氧化。 |
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用途及描述:科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。 缬沙坦为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,能选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合(其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2约20,000倍),从而抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降压作用。本品不作用于血管紧张素转换酶(ACE)、肾素和其它受体,不抑制与血压调节和钠平衡有关的离子通道;本品不影响体内缓激肽水平,因而导致咳嗽的副作用少于血管紧张素转换酶抑制剂。
储液配置
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1 mg |
5 mg |
10 mg |
1 mM | 2.2961 mL | 11.4805 mL | 22.9611 mL |
5 mM | 0.4592 mL | 2.2961 mL | 4.5922 mL |
10 mM | 0.2296 mL | 1.1481 mL | 2.2961 mL |
50 mM | 0.0459 mL | 0.2296 mL | 0.4592 mL |
经典实验操作(仅供参考)
动物实验 |
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