产品简介：
硫酸氢氯吡格雷S-(_addition_)-Clopidogrel硫酸氢盐是clopidogrel的S型对映异构体，是P2Y12受体抑制剂。
别名：硫酸氢氯吡格雷 II型；Methyl (2-chlorophenyl)(6,7-dihydro-4H-thieno[3,2-c]pyridin-5-yl)acetate hydrogen sulfate, SR-25990
分子式：C16H16ClNO2S·H2SO4 分子量：419.03
物理性状及指标：
外观：……………………白色或类白色结晶性粉末
熔点：……………………174-176 °C(转变)
溶解性：…………………DMSO: ~26 mg/mL；Water：78 mg/mL (185.75 mM)；Ethanol： 46 mg/mL (109.54 mM)；在0.1ml/L盐酸溶液中溶解
干燥失重：………………≤0.5%
含量：……………………97.0~101.5%
储存条件：
常温，避光防潮密闭干燥
运输条件：
常温运输
| 产品描述 | Clopidogrel是一种口服的，噻吩吡啶类抗血小板药物。 |
|---|---|
| 靶点 | P2Y12 |
| 体外研究 | Clopidogrel通过细胞色素P450（CYP）酶转化为其活性代谢物。Clopidogrel（1μM）也抑制RGM-1细胞中EGF刺激的EGF受体，PERK表达和细胞增殖，Clopidogrel在过表达表皮生长因子的RGM-1细胞中抑制EGF刺激的细胞增殖，这种抑制左右比在RGM-1细胞弱。在接受或不接受牙周修复大鼠中，Clopidogrel增加血管数量，减少中性核数和降低依附和骨质流失，也降低破骨细胞的数量。用生理盐水处理的大鼠相比，Clopidogrel降低CXCL4，CXCL12和PDGF含量，而不影响CXCL5。 |
| 体内研究 | 在大鼠的溃疡缘中，Clopidogrel（2毫克和10毫克/公斤/天）显著减小溃疡诱发的胃上皮细胞增殖以及EGF受体和磷酸化细胞外信号调节激酶（PERK）的表达。在充血性心脏衰竭大鼠中，Clopidogrel改善血管内皮功能和NO的生物利用度。Clopidogrel处理充血性心脏衰竭（CHF）大鼠显示增强AKT和eNOS的磷酸化。在充血性心脏衰竭大鼠中，Clopidogrel和阿司匹林联用对兔耳横断诱导的出血时间延长表现叠加效应，因此表现环氧合酶和ADP的联合抑制效应，提供了明显增强抗血栓效果。 |
用途及描述：
科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。 氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3815 mL | 11.9076 mL | 23.8152 mL |
| 5 mM | 0.4763 mL | 2.3815 mL | 4.7630 mL |
| 10 mM | 0.2382 mL | 1.1908 mL | 2.3815 mL |
| 50 mM | 0.0476 mL | 0.2382 mL | 0.4763 mL |
- 【注意】
- ●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。