产品简介：
(R)-(+)-乙莫克舍钠盐 (R)-(+)-Etomoxir sodium salt 是 Etomoxir sodium salt 的 R 型异构体。Etomoxir 是一种有效的肉碱棕榈酰转移酶 (carnitine palmitoyltransferase-I，CPT-1) 抑制剂。
别名：2-Oxiranecarboxylic acid, 2-[6-(4-chlorophenoxy)hexyl]-, sodium salt (1:1), (2R);Etomoxir sodium
分子式：C15H18ClO4·Na 分子量：320.74
物理性状及指标：
外观：……………………………白色至类白色固体
溶解性：………………………..DMSO 64 mg/mL (199.53 mM)；Water 64 mg/mL warmed (199.53 mM)
Ethanol 13 mg/mL (40.53 mM)
纯度：………………………….. >98%,CPT1抑制剂
储存条件：
-20℃，避光防潮密闭干燥
运输条件：
2~8℃运输
| 产品描述 | Etomoxir是不可逆的肉碱棕榈酰基转换酶(CPT-1)的抑制剂，肉碱棕榈酰基转换酶位于线粒体内膜的外侧。 |
|---|---|
| 靶点 |
CPT-1
PPARα
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| 体外研究 | Etomoxir还是PPARα的直接激动剂。Etomoxir与CPT-1的催化部位不可逆地结合。抑制CPT-1活性，上调脂肪酸氧化酶活性。Etomoxir对转录的影响可归因于1.能量代谢的变化，增加葡萄糖的利用；2. PPARα的激活。Etomoxir减少MOG特异性T细胞的促炎性细胞因子的产生并促进其凋亡。Etomoxir在小儿胶质母细胞瘤细胞系SF188中减少其耗氧率和ATP、NADPH生成。 |
| 体内研究 | Etomoxir与其他已知的PPARα激动剂类似，对肾脏的缺血/再灌注损伤具有保护作用。Etomoxir被开发出来用于治疗非胰岛素依赖型糖尿病。在灌注了脂肪酸的大鼠心脏中（与长链酰基肉碱水平的改变无关），etomoxir能通过增加葡萄糖的利用率来加快其功能修复。对大鼠予以etomoxir的慢性治疗，可增加其心脏中SR Ca2+-ATPase活性、钙离子吸收率、活性Ca2+泵E~P的数目、SERCA2蛋白以及SERCA2 mRNA丰度。低剂量的etomoxir对超负荷心脏的收缩和舒张率有特异性作用。在肝脏中，Etomoxir可促进氧化物酶体增殖，增强DNA合成和肝脏生长。经Etomoxir处理的小鼠在神经中枢系统中减少免疫细胞的浸润，仅有少量巨噬细胞、活化的小神经胶质或T细胞存在，同时减少炎症反应和脱髓鞘反应。Etomoxir抑制了脂肪酸氧化，延长了同基因的恶性胶质瘤小鼠的寿命，减缓了其肿瘤生长。Etomoxir延迟了胶质瘤的发生和发展。Etomoxir已进行过临床I/Ⅱ期研究，用于治疗中度充血性心力衰竭。目前试验被终止，因为有4名患者（226名试验人员）在用药后引起了高水平的肝脏转氨酶，这一副作用的风险使这一药物潜在的治疗效果被否决。 |
用途及描述：
科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。Etomoxir是不可逆的肉碱棕榈酰基转换酶(CPT-1)的抑制剂。PPARα活化剂。可用于肿瘤、糖尿病等科研领域的研究。
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.1178 mL | 15.5890 mL | 31.1779 mL |
| 5 mM | 0.6236 mL | 3.1178 mL | 6.2356 mL |
| 10 mM | 0.3118 mL | 1.5589 mL | 3.1178 mL |
| 50 mM | 0.0624 mL | 0.3118 mL | 0.6236 mL |
| 细胞实验 |
对C57BL/6小鼠皮下注射200 μg MOG35-55肽段，赋予其免疫性。14天后，分离其脾细胞并以一定的细胞密度进行培养，培养基为含高浓度（4.5g/L）或低浓度（1g/L）葡萄糖、10% FBS、50μg/ml MOG peptide、25ng/ml IL-12以及100μMvehicle(对照)或etomoxir的DMEM培养基。72小时后，收集细胞进行APO-BrdU染色，其上清液用于ELISA实验。（MOG：髓鞘少突胶质细胞糖蛋白） |
|---|---|
| 动物实验 |
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- 【注意】
- ●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。
