产品简介：
柳氮磺吡啶(Sulfasalazine)是治疗类风湿关节炎和溃疡性结肠炎的药物。报道显示Sulfasalazine可抑制NF-κB的活性。
英文名字：Salicylazosulfapyridine
别名：NSC 667219；Azulfidine；柳氮磺胺嘧啶(SASP)；水杨酸偶氮磺胺吡啶;磺胺偶氮吡啶;柳氮磺胺吡啶
分子式：C18H14N4O5S 分子量：398.39
物理性状及指标：
外观：………………浅黄色至深橙色 粉末
溶解性：……………DMSO 80 mg/mL (200.8 mM)；Water Insoluble；Ethanol Insoluble
含量：………………>97%
敏感性：……………对光敏感
储存条件：
常温，避光防潮密闭干燥
运输条件：
常温运输
| 产品描述 | Sulfasalazine 是一种磺胺剂，是Mesalazine的衍生物，主要用作抗炎剂。 |
|---|---|
| 体外研究 | Sulfasalazin，像甲氨蝶呤一样，增强了发炎部位释放腺苷，并且腺苷通过炎症细胞的A2受体减少炎症。Sulfasalazin处理4小时抑制κB依赖性转录，IC 50值大约为0.625 mM。Sulfasalazin（2.5 mM）以剂量和时间依赖性导致T淋巴细胞的细胞死亡。Sulfasalazin，但不是5ASA或者sulfapyridine，强力抑制NF-κB活化并有力地诱导T淋巴细胞的细胞凋亡。Sulfasalazin通过结肠细菌裂解成sulfapyridine和5-氨基水杨酸（5-ASA;mesalamine），而后者也抑制NF-κB活性。Sulfasalazin但不是其裂解形式5-ASA剂量依赖性抑制胶质瘤的增长，这种效果是完全归因于胱氨酸摄取，经由系统x(c)中抑制(- )胱氨酸谷氨酸转运。Sulfasalazin抑制胱氨酸摄入,引起细胞内谷胱甘肽的慢性消耗，从而破坏细胞的氧化还原防御,阻碍肿瘤生长。 |
| 体内研究 | 在小鼠气囊模型中，Sulfasalazin显著降低发炎(carrageenan, 2 mg/mL)气囊中积累的白细胞的数量。Sulfasalazin处理促进splenocyte 5-aminoimidazole-4-carboxamidoribonucleotide (AICAR)浓度的显著增加，和体外观察到的Sulfasalazin抑制AICAR甲酰基转移酶一致。 |
用途及描述：
科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。Sulfasalazine 是一种磺胺剂，是Mesalazine的衍生物，是一种抑制gsh – h转移酶的抗炎药。柳氮磺胺吡啶主要抑制NF-κB激活和淋巴细胞发生凋亡。该化合物还参与中性粒细胞凋亡，可通过tyrk抑制剂、PKA抑制剂或抗氧化剂消除。磺胺嘧啶可以抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的内皮细胞趋化。柳氮磺胺吡啶是一种抑制剂PPARγTNFα和活化剂。主要用作抗炎剂。
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5101 mL | 12.5505 mL | 25.1010 mL |
| 5 mM | 0.5020 mL | 2.5101 mL | 5.0202 mL |
| 10 mM | 0.2510 mL | 1.2551 mL | 2.5101 mL |
| 50 mM | 0.0502 mL | 0.2510 mL | 0.5020 mL |
| 细胞实验 | 柳氮磺胺吡啶溶于培养基中。SW620细胞在Dulbecco改良的Eagle培养基中生长，添加10%热灭活FCS、2mmol/升谷氨酰胺和1%（wt/vol）青霉素/链霉素。SW320细胞转染3XigkBLUC报告构建体。18小时后，在TNFα、LPS或PMA刺激前，分别用单独培养基或柳氮磺吡啶（0.1、0.2、0.5、1、2、5mM）培养细胞。荧光素酶测定。 |
|---|---|
| 动物实验 | 小鼠： 柳氮磺胺吡啶溶于0.1 M NaOH，然后用0.1 M HCl滴定。将U-8MG胶质瘤细胞植入SCID小鼠的颅骨中。7天后，动物随机分成三组，每组五只动物。一组每天接受1毫升I.P.盐水注射3次。两组试验组在1毫升生理盐水中每日8次接受柳氮磺胺吡啶，连续3周。监测肿瘤生长和动物健康。用4%多聚甲醛灌流后，收集小鼠脑，漂洗，置于30%蔗糖中。 |
- 【注意】
- ●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。
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