柳氮磺吡啶;柳氮磺胺嘧啶(SASP)

¥160.00

规格: 25g

CAS 号: 599-79-1
库存详情未设置 SKU: MB5634-1 分类: ,

柳氮磺吡啶;柳氮磺胺嘧啶(SASP);Salicylazosulfapyridine
分子式:C18H14N4O5S 分子量:398.39

简介:柳氮磺吡啶Sulfasalazine是治疗类风湿关节炎和溃疡性结肠炎的药物。报道显示Sulfasalazine可抑制NF-κB的活性。

别名:NSC 667219;Azulfidine;柳氮磺吡啶;柳氮磺胺嘧啶(SASP); Salicylazosulfapyridine;水杨酸偶氮磺胺吡啶;磺胺偶氮吡啶;柳氮磺胺吡啶
物理性状及指标:
外观:………………浅黄色至深橙色 粉末
溶解性:……………DMSO 80 mg/mL (200.8 mM);Water Insoluble;Ethanol Insoluble
含量:………………>97%
敏感性:……………对光敏感

储存条件:常温,避光防潮密闭干燥

运输条件:常温运输

生物活性

产品描述 Sulfasalazine 是一种磺胺剂,是Mesalazine的衍生物,主要用作抗炎剂。
体外研究 Sulfasalazin,像甲氨蝶呤一样,增强了发炎部位释放腺苷,并且腺苷通过炎症细胞的A2受体减少炎症。Sulfasalazin处理4小时抑制κB依赖性转录,IC 50值大约为0.625 mM。Sulfasalazin(2.5 mM)以剂量和时间依赖性导致T淋巴细胞的细胞死亡。Sulfasalazin,但不是5ASA或者sulfapyridine,强力抑制NF-κB活化并有力地诱导T淋巴细胞的细胞凋亡。Sulfasalazin通过结肠细菌裂解成sulfapyridine和5-氨基水杨酸(5-ASA;mesalamine),而后者也抑制NF-κB活性。Sulfasalazin但不是其裂解形式5-ASA剂量依赖性抑制胶质瘤的增长,这种效果是完全归因于胱氨酸摄取,经由系统x(c)中抑制(- )胱氨酸谷氨酸转运。Sulfasalazin抑制胱氨酸摄入,引起细胞内谷胱甘肽的慢性消耗,从而破坏细胞的氧化还原防御,阻碍肿瘤生长。
体内研究 在小鼠气囊模型中,Sulfasalazin显著降低发炎(carrageenan, 2 毫克/毫升)气囊中积累的白细胞的数量。Sulfasalazin处理促进splenocyte 5-aminoimidazole-4-carboxamidoribonucleotide (AICAR)浓度的显著增加,和体外观察到的Sulfasalazin抑制AICAR甲酰基转移酶一致。

用途及描述:科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。Sulfasalazine 是一种磺胺剂,是Mesalazine的衍生物,是一种抑制gsh – h转移酶的抗炎药。柳氮磺胺吡啶主要抑制NF-κB激活和淋巴细胞发生凋亡。该化合物还参与中性粒细胞凋亡,可通过tyrk抑制剂、PKA抑制剂或抗氧化剂消除。磺胺嘧啶可以抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的内皮细胞趋化。柳氮磺胺吡啶是一种抑制剂PPARγTNFα和活化剂。主要用作抗炎剂。

储液配置:

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM 2.5101 mL 12.5505 mL 25.1010 mL
5 mM 0.5020 mL 2.5101 mL 5.0202 mL
10 mM 0.2510 mL 1.2551 mL 2.5101 mL
50 mM 0.0502 mL 0.2510 mL 0.5020 mL

经典实验操作(仅供参考)

细胞实验
  • 柳氮磺胺吡啶溶于培养基中。SW620细胞在Dulbecco改良的Eagle培养基中生长,添加10%热灭活FCS、2mmol/升谷氨酰胺和1%(wt/vol)青霉素/链霉素。SW320细胞转染3XigkBLUC报告构建体。18小时后,在TNFα、LPS或PMA刺激前,分别用单独培养基或柳氮磺吡啶(0.1、0.2、0.5、1、2、5mM)培养细胞。荧光素酶测定。

动物实验

  • 小鼠:
  • 柳氮磺胺吡啶溶于0.1 M NaOH,然后用0.1 M HCl滴定。将U-8MG胶质瘤细胞植入SCID小鼠的颅骨中。7天后,动物随机分成三组,每组五只动物。一组每天接受1毫升I.P.盐水注射3次。两组试验组在1毫升生理盐水中每日8次接受柳氮磺胺吡啶,连续3周。监测肿瘤生长和动物健康。用4%多聚甲醛灌流后,收集小鼠脑,漂洗,置于30%蔗糖中。

【注意】
●我司产品为非无菌包装,若用于细胞培养,请提前做预处理,除去热原细菌,否则会导致染菌。
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规格

25g

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