产品简介：
达鲁舍替Danusertib 是一种极光激酶 (aurora kinase) 抑制剂，能够抑制 Aurora A，Aurora B 和 Aurora C 的活性。
别名：PHA739358;达鲁舍替; N-[5-((2R)-2-Methoxy-2-phenylethanoyl)-1,4,5,6-tetrahydropyrrolo[3,4-c]pyrazol-3-yl]-4-(4-methylpiperazin-1-yl)benzamide
分子式：C26H30N6O3 分子量：474.55
物理性状及指标：
外观：………………白色至类白色固体
溶解性：……………DMSO：95 mg/mL；Water：Insoluble；Ethanol ：Insoluble
含量：………………>98%
储存条件：
-20℃，避光防潮密闭干燥
运输条件：
2~8℃运输
| 产品描述 | Danusertib (PHA-739358)是一种Aurora kinase抑制剂，作用于Aurora A/B/C，无细胞试验中IC50为13 nM/79 nM/61 nM，适度有效作用于Abl，TrkA，c-RET和FGFR1，对Lck，VEGFR2/3，c-Kit，CDK2等作用效果稍弱。 |
|---|---|
| 靶点 |
Aurora A
(Cell-free assay) 13 nM Abl
(Cell-free assay) 25 nM RET
(Cell-free assay) 31 nM TrkA
(Cell-free assay) 31 nM FGFR1
(Cell-free assay) 47 nM |
| 体外研究 | Danusertib也抑制其他激酶活性，比如作用于FGFR1, Abl, Ret 和Trka时IC50分别为47, 25, 31,和31 nM。Danusertib处理野生型MEFs和p53缺陷型MEFs后，野生型细胞在有丝分裂（4N）时遭到抑制，停滞48小时，而p53缺陷型细胞在DNA为4N时不被抑制，持续有丝分裂，DNA变为>8N。Danusertib处理导致p53蛋白水平的上升，也引起p21蛋白增多，p53在转录水平上调节p21蛋白。 |
| 体内研究 | 体内研究，25 mg/kg Danusertib静脉注射到HL-60移植瘤鼠中，抑制75%的肿瘤生长。在体内，Danusertib导致生物标记性的调节,伴随着肿瘤生长的合适抑制和aurora激酶活性机制的预期抑制。 |
用途及描述：
科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。Danusertib (PHA-739358)是一种Aurora kinase抑制剂，本品可用于相关领域的科研实验。
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1073 mL | 10.5363 mL | 21.0726 mL |
| 5 mM | 0.4215 mL | 2.1073 mL | 4.2145 mL |
| 10 mM | 0.2107 mL | 1.0536 mL | 2.1073 mL |
| 50 mM | 0.0421 mL | 0.2107 mL | 0.4215 mL |
| 激酶实验 | ATP和特定底物的Km值最先就确定好，每次实验时按最佳ATP(2Km)浓度和底物(5Km)浓度进行。这样设置便于直接比较横穿应用激酶选择性扫描板的Danusertib IC50值，用于选择性概况的评估。 |
|---|---|
| 细胞实验 |
Cell lines:CD34+细胞 Concentrations:5 μM Incubation Time:5天 Method:用于短期扩展实验，103CD34+细胞按分三组接种在包含96孔板上，板上每孔包括100ul无血清培养基，悬浮着人类肝细胞因子(100 ng/ml), 人类Flt-3配位体(100 ng/ml), 人类促血小板生成素 (50 ng/ml),人类IL-3和IL-6（都为20 ng/ml),粒细胞集落刺激因子(20 ng/ml)及Danusertib。 5天后，加入含100 μl细胞因子和Danusertib的培养基。在第3,6,和9天,或者第3, 6,和12天测量每孔中的细胞数。 |
| 动物实验 |
Animal Models:雌性SCID鼠 Formulation:DMSO Dosages:15 mg/kg Administration:腹腔注射 |
- 【注意】
- ●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。
