产品简介：
BAR501 是高效选择性的GPBAR1激动剂，EC50值为1 μM.
别名：(3α,5β,6β,7β)-6-ethyl-cholane-3,7,24-triol
物理性状及指标：
外观：…………………白色至类白色固体
溶解性：………………10 mM in DMSO；Water ＜1mg/ml；Ethanol ＜1mg/ml
纯度：…………………>98%，BR
储存条件：
-20℃，避光防潮密闭干燥
| 产品描述 | BAR501是高效选择性的GPBAR1激动剂 |
|---|---|
| 靶点 | EC50: 1 μM (GPBAR1)[ |
| 体外研究 | BAR501是一种缺乏FXR激动活性的选择性GpBAR1激动剂。它能有效地将GPARB1在GEPAR1过表达CRE的HEK293细胞中激活，EC50为1μm。GalTAG细胞暴露于BAR501（10μm）后，GLP-1 mRNA的表达增加了2.5倍。 |
| 体内研究 | 用BAR501，15 mg/kg预处理大鼠6天，可降低基础门静脉压力，减弱去甲肾上腺素的血管收缩活性。BAR501预处理可减轻剪切应力和甲氧胺引起的肝血管舒缩活性。BAR501的给药在CCl4模型中发挥直接的血管舒张活性。用15 mg/kg剂量的BAR501处理小鼠可降低门静脉压力和AST血浆水平。BAR501通过调节CSE表达/活性减轻内皮功能障碍 |
GPARB1是一种在肠肝组织中表达的胆汁酸激活受体。在肝脏中，GPBAR1的表达仅限于正弦和KupFFER细胞。GPBAR1激动剂引起的全身循环血管舒张中，通过抑制胱硫醚-γ-淀粉酶（CSE）来消除，这是产生硫化氢（H2S）的一种酶，一种血管舒张剂。BAR501是一种半合成的胆汁酸衍生物，赋予GPARB1一种有效的和选择性的激动活性。通过转活化实验，证BAR501是一种选择性GPBAR1激动剂，没有任何FXR激动活性。在单纯大鼠中，BAR501能有效降低肝灌注压力，抑制去甲肾上腺素的血管收缩活性。在CCl4模型中，使用BAR501治疗9周，通过增加肝脏CSE表达和活性，减少内皮素(ET)-1基因表达，有效防止内皮功能障碍的发生。在喂食蛋氨酸的小鼠中，使用BAR501治疗可减轻内皮功能障碍，并引起依赖于gpbar1的CSE调控。利用人类肝脏正弦信号细胞，我们发现CSE表达/活性的调节受到基因组(CSE启动子中CREB向CRE的募集)和非基因组效应的介导，涉及akt依赖的CSE和内皮一氧化氮合酶(NO)。BAR501使FOXO1磷酸化，抑制肝窦状细胞中的ET-1转录。
用途及描述：
科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。BAR501 是一种选择性GPBAR1激动剂，没有任何FXR激动活性。可用于肝硬化、肝脏功能异常等相关科研领域的研究。
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4592 mL | 12.2959 mL | 24.5918 mL |
| 5 mM | 0.4918 mL | 2.4592 mL | 4.9184 mL |
| 10 mM | 0.2459 mL | 1.2296 mL | 2.4592 mL |
| 细胞实验 | 对于GpBAR1介导的反式激活，HEK-29 3T细胞在24孔板上电镀10000个细胞/孔，并用200 ng的pGL4.29转染，该载体含有cAMP应答元件（CRE），其驱动荧光素酶报告基因LUC2P的转录，具有100 ng的PCMVSPART6 HUM。GPARB1，并具有100 ng PGL4.70。转染后24 h，HepG2和HEK29 3T细胞与10μM BAR501共孵育18 h，测定荧光素酶活性，并与Renilla活性进行归一化处理。 |
|---|---|
| 动物实验 | 小鼠：C57BL6小鼠每周给药500μL/kg体重的ClC4，等量石蜡油9周。CCl4小鼠随机接受BAR501（每天灌胃15毫克/公斤）或车辆（蒸馏水）。常规生化生化测定血清胆红素、白蛋白、天门冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶和碱性磷酸酶 |
- 【注意】
- ●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。
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